Preview

Научно-практическая ревматология

Расширенный поиск

Изменения уровней ангиотензина ІІ, альдостерона и фактора роста фибробластов у больных ревматоидным артритом в зависимости от клинических особенностей

https://doi.org/10.14412/1995-4484-2016-171-174

Полный текст:

Аннотация

Ангиотензин II, альдостерон и фактор роста фибробластов (ФРФ) стимулируют процессы неоангиогенеза, пролиферацию фибробластов, выработку провоспалительных цитокинов, что, в свою очередь, способствует увеличению массы паннуса и развитию деструкции суставной ткани при ревматоидном артрите (РА).

Цель исследования – установить особенности изменений уровней ангиотензина II, альдостерона и ФРФ в крови больных РА в зависимости от длительности и тяжести течения заболевания.

Материал и методы. Обследовано 194 пациента с диагнозом РА без сопутствующей патологии, средний возраст больных составлял 47,7±10,2 года, длительность заболевания – 3,82±3,43 года. Степень активности РА по индексу DAS28 рассчитывали с использованием значения С-реактивного белка. Иммуноферментным методом определяли содержание антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП), уровни ангиотензина II, альдостерона и ФРФ в сыворотке крови.

Результаты и обсуждение. У всех обследованных больных было установлено увеличение концентрации ангиотензина II и альдостерона в крови в 2 раза, ФРФ – в 2,5 раза по сравнению с контролем (р<0,05). У больных с длительностью РА <2 лет уровень ангиотензина II в крови был на 25% выше, чем у пациентов с длительностью РА >5 лет, а концентрации альдостерона и ФРФ у пациентов с длительным течением РА были вдвое выше, чем на ранней стадии болезни. У пациентов с высокой активностью РА уровень ангиотензина II в крови был в 1,5 раза выше, чем у больных с низкой и умеренной активностью (р<0,05). У пациентов с высоким уровнем АЦЦП в крови концентрация ангиотензина II была на 20%, альдостерона – на 30% и ФРФ – на 25% выше, чем у больных с низким уровнем АЦЦП. Корреляция DAS28 с уровнем ангиотензина II в крови нарастала с увеличением активности РА. Наличие у больных РА высоких показателей альдостерона и ФРФ ассоциируется с прогрессированием рентгенологических изменений суставов.

Об авторах

Е. Б. Комарова
ГУ «Луганский государственный медицинский университет», Луганск
Украина

91045 Луганск, кв. 50-летия Обороны Луганска, 1г



Б. А. Ребров
ГУ «Луганский государственный медицинский университет», Луганск
Украина

91045 Луганск, кв. 50-летия Обороны Луганска, 1г



Список литературы

1. Montecucco F, Pende A, Mach F. The renin-angiotensin system modulates inflammatory processes in atherosclerosis: evidence from basic research and clinical studies. Mediators Inflamm. 2009;2009:752406. doi: 10.1155/2009/752406

2. Драпкина ОМ. РААС и фиброз. Гепатокардиальные связи. Русcкий медицинский журнал. 2011;19(4):1-6. [Drapkina OM. RAAS and fibrosis. Gepatocardial connection. Rusckiy Meditsinskiy Zhurnal. 2011;19(4):1-6 (In Russ.)].

3. Biernacka A, Frangogiannis NG. Aging and Cardiac Fibrosis. Aging Dis. 2011 Apr;2(2):158-73.

4. Duprez DA. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system in vascular remodeling and inflammation: a clinical review. J Hypertens. 2006 Jun;24(6):983-91. doi: 10.1097/01.hjh.0000226182.60321.69

5. Terada Y, Kuwana H, Kobayashi T, et al. Aldosterone-stimulated SGK1 activity mediates profibrotic signaling in the mesangium. J Am Soc Nephrol. 2008 Feb;19(2):298-309. doi: 10.1681/ASN.2007050531

6. Pattacini L, Casali B, Boiardi L, et al. Angiotensin II protects fibroblast-like synoviocytes from apoptosis via the AT1-NFkappaB pathway. Rheumatology (Oxford). 2007 Aug;46(8):1252-7. doi: 10.1093/rheumatology/kem092

7. Jacobi J, Maas R, Cordasic N, et al. Role of asymmetric dimethylarginine for angiotensin II-induced target organ damage in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008 Feb;294(2):H1058-66. doi: 10.1152/ajpheart.01103.2007

8. Соловьев АГ, Резников ЛЛ, Назаров ПГ, Dinarello CA. Провоспалительные цитокининдуцирующие свойства ангиотензина II и механизм антицитокиновых эффектов ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла. Цитокины и воспаление. 2006;5(3):40-5 [Solov’ev AG, Reznikov LL, Nazarov PG, Dinarello CA. Pro-inflammatory properties cytokin-induced angiotensin II and mechanism anticytokine effects of ACE inhibitor captopril. Tsitokiny i Vospalenie. 2006;5(3):40-5 (In Russ.)].

9. Bunda S, Wang Y, Mitts TF, et al. Aldosterone stimulates elastogenesis in cardiac fibroblasts via mineralocorticoid receptor-independent action involving the consecutive activation of Galpha13, c-Src, the insulin-like growth factor-I receptor, and phosphatidylinositol 3-kinase/Akt. J Biol Chem. 2009 Jun 12;284(24):16633-47. doi: 10.1074/jbc.M109.008748

10. Jeong Y, Chaupin DF, Matsushita K, et al. Aldosterone activates endothelial exocytosis. Proc Natl Acad Sci USA. 2009 Mar 10;106(10):3782-7. doi: 10.1073/pnas.0804037106

11. Seredyuk V. Role of aldosterone, mitogenic growth factors, apoptosis inducers and pulmonary arterial hypertension in the formation and progression of chronic pulmonary heart disease. Pharm Innovat J. 2013;2(5):36-40.

12. Fiebeler A, Muller DN, Shagdarsuren E, Luft FC. Aldosterone, mineralocorticoid receptors, and vascular inflammation. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2007 Mar;16(2):134-42. doi: 10.1097/mnh.0b013e32801245bb

13. Huang LL, Nikolic-Paterson DJ, Ma FY, Tesch GH. Aldosterone induces kidney fibroblast proliferation via activation of growth factor receptors and PI3K/MAPK signaling. Nephron Exp Nephrol. 2012;120(4):e115-22. doi: 10.1159/000339500

14. Sonder SU, Mikkelsen M, Rieneck K, et al. Effects of spironolactone on human blood mononuclear cells: mineralocorticoid receptor independent effects on gene expression and late apoptosis induction. Br J Pharmacol. 2006 May;148(1):46-53. doi: 10.1038/sj.bjp.0706700

15. Savoia C, Touyz RM, Amiri F, Schiffrin EL. Selective mineralocorticoid receptor blocker eplerenone reduces resistance artery stiffness in hypertensive patients. Hypertension. 2008 Feb;51(2):432-9. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.103267

16. Malemud CJ. Growth hormone, VEGF and FGF: involvement in rheumatoid arthritis. Clin Chim Acta. 2007 Jan;375(1-2):10-9. doi: 10.1016/j.cca.2006.06.033 17. Aletaha D, Neogi Т, Silman A, et al. 2010 Rheumatoid Arthritis Classification Criteria. Arthritis Rheum. 2010;62:2569-81. doi: 10.1002/art.27584

17. Tsuneki H, Tokai E, Suzuki T, et al. Protective effects of coenzyme Q10 against angiotensin II-induced oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells. Eur J Pharmacol. 2013 Feb 15;701(1-3):218-27. doi: 10.1016/j.ejphar.2012.12.027

18. Яременко ОБ. Клиническая и лабораторная характеристика РА в зависимости от наличия анти-ЦЦП. Украинский ревматологический журнал. 2008;4(34):51-5 [Yaremenko OB. Clinical and laboratory characteristics of RA depending on the availability of anti-CCP. Ukrainskiy Revmatologicheskiy Zhurnal. 2008;4(34):51-5 (In Russ.)].

19. Algergawy SA, Abd El-Sabour M, Osman AS, et al. Early diagnostic and prognostic values of anti-cyclic citrullinated peptide antibody and cartilage oligomeric matrix protein in rheumatoid arthritis. Egypt J Immunol. 2013;20(2):11-20.


Для цитирования:


Комарова Е.Б., Ребров Б.А. Изменения уровней ангиотензина ІІ, альдостерона и фактора роста фибробластов у больных ревматоидным артритом в зависимости от клинических особенностей. Научно-практическая ревматология. 2016;54(2):171-174. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2016-171-174

For citation:


Komarova E.B., Rebrov B.A. CHANGES IN THE LEVELS OF ANGIOTENSIN II, ALDOSTERONE, AND FIBROBLAST GROWTH FACTOR IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS IN RELATION TO CLINICAL FEATURES. Rheumatology Science and Practice. 2016;54(2):171-174. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1995-4484-2016-171-174

Просмотров: 198


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1995-4484 (Print)
ISSN 1995-4492 (Online)