Preview

Научно-практическая ревматология

Расширенный поиск

Клинико-патогенетическое значение белков теплового шока с массой 70 и 27 кДа при остеоартрите

https://doi.org/10.14412/1995-4484-2017-187-191

Полный текст:

Аннотация

Цель исследования – установить особенности изменений уровней белков теплового шока (БТШ), хемокинов и маркера деградации коллагена в крови больных остеартритом (ОА) в зависимости от стадии заболевания. Материал и методы. В условиях ревматологического кабинета Владивостокской поликлиники №3 было обследовано 99 пациентов с ОА коленных суставов. Диагноз был верифицирован в соответствии с критериями Европейской антиревматической лиги (EULAR) 2010 г. В этой группе было 87 (88%) женщин и 12 (12%) мужчин, средний возраст больных составил 66,7±7,9 года, длительность заболевания – 5,9±4,0 года. В качестве контрольной группы в исследование были включены 21 практически здоровая женщина и 9 мужчин в среднем возрасте 59,6±8,3 года. Для определения концентраций искомых молекул в крови пациентов, включенных исследование, проводился иммуноферментный анализ. Использовали ELISA kits HSP70, HSP27 (SunLong Biotech Co. Ltd, КНР), CRTAP (cartilage associated protein – хрящ-ассоциированный белок, ХАБ), TNFα (tumor necrosis factor α – фактор некроза опухоли α, ФНОα), CXCL17 (хемокин класса CXC) (Cloud-Clone Corp., США). Результаты и обсуждение. Уровни БТШ27, БТШ70, их соотношение и ХАБ при ОА были статистически значимо ниже, чем в контрольной группе. Уровни ФНОα и CXCL17, наоборот, значимо превышали показатели контрольной группы. У больных ОА БТШ70 продемонстрировал обратную корреляционную связь с уровнями ХАБ и ФНОα. ХАБ статистически значимо коррелировал с ФНОα. ФНОα имел прямую связь с CXCL17. При длительности заболевания 10 лет и более уровень ХАБ был достоверно выше, чем у больных, у которых анамнез ОА составлял 5–9 лет (p<0,05), и не отличался от такового у пациентов с продолжительностью ОА 1–4 года (p<0,05). Уровень CXCL17 статистически значимо снижался по мере увеличения продолжительности заболевания (p<0,05). В группе пациентов с давностью ОА 1–4 года длительность заболевания имела прямую значимую корреляционную связь с уровнями ХАБ и ФНОα. При давности анамнеза 5–9 лет наблюдалась достоверная прямая связь продолжительности ОА с ХАБ и CXCL17. У заболевших 10 лет назад и более длительность болезни прямо коррелировала с ХАБ, ФНОα и CXCL17.

 

Об авторе

М. А. Кабалык
ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Владивосток
Россия


Список литературы

1. Кабалык МА, Гельцер БИ, Осипов АЛ, Фадеев МФ. Белки теплового шока – участники патогенеза остеоартроза. Казанский медицинский журнал. 2016;(5):624-30 [Kabalyk MA, Geltser BI, Osipov AL, Fadeev MF. Heat shok proteins – participants in osteoartrosis pathogenesis. Kazanskiy Meditsinskiy Jurnal. 2016;(5):24-30 (In Russ.)].

2. Bianchi A, Moulin D, Hupont S, et al. Oxidative stress-induced expression of HSP70 contributes to the inhibitory effect of 15dPGJ2 on inducible prostaglandin pathway in chondrocytes. Free Radic Biol Med. 2014;76:114-26. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.07.028

3. Hsu HC, Chang WM, Wu JY, et al. Folate deficiency triggered apoptosis of synoviocytes: Role of overproduction of reactive oxygen species generated via NADPH oxidase/mitochondrial complex II and calcium perturbation. PLoS One. 2016;11(1):e0146440. doi: 10.1371/journal.pone.0146440

4. Кабалык МА, Дубиков АИ, Петрикеева ТЮ и др. Феномен микрокристаллического стресса при остеоартрозе. Тихоокеанский медицинский журнал. 2014;(1):70-4 [Kabalyk MA, Dubikov AI, Petrikeeva TY, et al. Osteoarthritis and microcrystalline stress phenomenon. Tikhookeanskiy Meditsinskiy Zhurnal. 2014;(1):70-4 (In Russ.)].

5. Schett G, Redlich K, Xu Q, et al. Enhanced expression of heat shock protein 70 (hsp70) and heat shock factor 1 (HSF1) activation in rheumatoid arthritis synovial tissue. Differential regulation of hsp70 expression and HSF1 activation in synovial fibroblasts by proinflammatory cytokines, shear stress, and antiinflammatory drugs. J Clin Invest. 1998;102:302-11. doi: 10.1172/JCI2465

6. Pollack M, Phaneuf S, Dirks A, Leeuwenburgh C. The role of apoptosis in the normal aging brain, skeletal muscle, and heart. Ann NY Acad Sci. 2002;959:93-107. doi: 10.1111/j.1749- 6632.2002.tb02086.x

7. Auger I, Escola JM, Gorvel JP, et al. HLA-DR4 and HLA-DR10 motifs that carry susceptibility to rheumatoid arthritis bind 70-kD heat shock proteins. Nat Med. 1996;2:306-10. doi: 10.1038/nm0396-306

8. Kang EH, Kim DJ, Lee EY, et al. Downregulation of heat shock protein 70 protects rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes from nitric oxide-induced apoptosis. Arthritis Res Ther. 2009;11:R130. doi: 10.1186/ar2797

9. Fan Z, Bau B, Yang H, et al. Freshly isolated osteoarthritic chondrocytes are catabolically more active than normal chondrocytes, but less responsive to catabolic stimulation with interleukin-1beta. Arthritis Rheum. 2005;52:136-43. doi: 10.1002/art.20725

10. Lambrecht S, Juchtmans N, Elewaut D. Heat-shock proteins in stromal joint tissues: innocent bystanders or disease-initiating proteins? Rheumatology (Oxford). 2014;53(2):223-32. doi: 10.1093/rheumatology/ket277

11. Shields AM, Panayi GS, Corrigall VM. A new-age for biologic therapies: long-term drug-free therapy with BiP? Front Immunol. 2012;3:17. doi: 10.3389/fimmu.2012.00017

12. Lee WY, Wang CJ, Lin TY, et al. CXCL17, an orphan chemokine, acts as a novel angiogenic and anti-inflammatory factor. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013 Jan 1;304(1):E32-40. doi: 10.1152/ajpendo.00083.2012

13. Divorty N, Mackenzie AE, Nicklin SA, Milligan G. G proteincoupled receptor 35: an emerging target in inflammatory and cardiovascular disease. Front Pharmacol. 2015;10;6:41. doi: 10.3389/fphar.2015.00041

14. Luttrell LM, Gesty-Palmer D. Beyond desensitization: physiological relevance of arrestin-dependent signaling. Pharmacol Rev. 2010;62:305-30. doi: 10.1124/pr.109.002436

15. Dwinell MB, Lugering N, Eckmann L, Kagnoff MF. Regulated production of interferon-inducible T-cell chemoattractants by human intestinal epithelial cells. Gastroenterology. 2001;120:49-59. doi: 10.1053/gast.2001.20914

16. Grafe I, Alexander S, Yang T, et al. Sclerostin antibody treatment improves the bone phenotype of crtap(-/-) mice, a model of recessive osteogenesis imperfecta. J Bone Miner Res. 2016;31(5):1030- 40. doi: 10.1002/jbmr.2776

17. Holmes DF, Graham HK, Trotter JA, et al. STEM/ТЕМ studies of collagen fibril assembly. Micron. 2001;32:273-85. doi: 10.1016/S0968-4328(00)00040-8

18. Yang RC, Chang CC, Sheen JM, et al. Davallia bilabiata inhibits TNF-α-induced adhesion molecules and chemokines by suppressing IKK/NF-kappa B pathway in vascular endothelial cells. Am J Chin Med. 2014;42(6):1411-29. doi: 10.1142/S0192415X1450089X

19. Yoda M, Sakai T, Mitsuyama H, et al. Geranylgeranylacetone suppresses hydrogen peroxide-induced apoptosis of osteoarthritic chondrocytes. J Orthop Sci. 2011;16(6):791-8. doi: 10.1007/s00776-011-0138-z

20. Кабалык МА. Текстурные характеристики субхондральной кости при остеоартрозе. Казанский медицинский журнал. 2016;97(4):518-23 [Kabalyk MA. Textural characteristics of subchondral bone in osteoarthritis. Kazanskiy Meditsinskiy Jurnal. 2016;5:24-30 (In Russ.)]. doi: 10.17750/KMJ2016-518


Для цитирования:


Кабалык М.А. Клинико-патогенетическое значение белков теплового шока с массой 70 и 27 кДа при остеоартрите. Научно-практическая ревматология. 2017;55(2):187-191. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2017-187-191

For citation:


Kabalyk M.A. THE CLINICAL AND PATHOGENETIC SIGNIFICANCE OF 70- AND 27-kDa HEAT SHOCK PROTEINS IN OSTEOARTHRITIS. Rheumatology Science and Practice. 2017;55(2):187-191. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1995-4484-2017-187-191

Просмотров: 1994


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1995-4484 (Print)
ISSN 1995-4492 (Online)