Preview

Научно-практическая ревматология

Расширенный поиск

Роль интерлейкина 1 в развитии атеросклероза

https://doi.org/10.14412/1995-4484-2018-28-34

Полный текст:

Аннотация

В настоящее время атеросклероз рассматривается как хроническое воспалительное заболевание сосудов, связанное с «патологической» активацией врожденного и приобретенного иммунитета, характеризующееся отложением липидов, лейкоцитарной инфильтрацией и пролиферацией сосудистых гладкомышечных клеток. Субклиническое (low grade) воспаление играет фундаментальную роль на всех стадиях прогрессирования атеросклеротического процесса и определяет развитие кардиоваскулярных катастроф и летальности. Среди многочисленных медиаторов, участвующих в иммунопатогенезе как атеросклероза, так и РА, важное место занимают такие «провоспалительные» цитокины, как интерлейкин 1 (ИЛ1), ИЛ6, фактор некроза опухоли α (ФНОα), ИЛ17, ИЛ18, ИЛ27, ИЛ33, ИЛ37, тесно взаимодействующие друг с другом в рамках «цитокиновой» сети. Особое внимание привлекает ИЛ1β, играющий важную роль в развитии многих острых и хронических иммуновоспалительных заболеваний. ИЛ1β в развитии атеросклероза определяется многими механизмами, такими как «прокоагулянтная» активность, усиление адгезии моноцитов и лейкоцитов к сосудистому эндотелию, роста сосудистых гладкомышечных клеток и др. В качестве прямого доказательства фундаментальной роли воспаления в развитии атеросклероза особый интерес представляют исследования «антиатеросклеротических» эффектов препарата канакинумаб. Особый интерес представляет рандомизированное плацебоконтролируемое исследование CANTOS (Canakinumab ANti-inflammatory Thrombosis Otcomes Study), посвященное изучению эффективности терапии канакинумабом как нового подхода к вторичной профилактике кардиоваскулярных осложнений в общей популяции больных с тяжелым атеросклеротическим поражением сосудов. Результаты исследования CANTOS в сочетании со знаниями, накопленными в ревматологии в отношении кардиоваскулярных эффектов противовоспалительных препаратов, имеют огромное значение для персонификации подходов к вторичной профилактике связанных с атеросклерозом кардиоваскулярных осложнений и вносит вклад в развитие «воспалительной» теории патогенеза атеросклероза в целом.

Об авторах

Е. Л. Насонов
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой»; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Россия

115522 Москва, Каширское шоссе, 34А;

кафедра ревматологии Института профессионального образования, 119991 Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2



Т. В. Попкова
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой»
Россия
115522 Москва, Каширское шоссе, 34А


Список литературы

1. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999;340:S419-20. doi: 10.1016/S0002-8703(99)70266-8

2. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med. 2005;352:1685-95. doi: 10.1056/NEJMra043430

3. Libby P, Ridker PM, Hansson GK. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2129-38. doi: 10.1016/j.jacc.2009.09.009

4. Fatkhullina AR, Peshkova IO, Koltsova EK. The Role of Cytokines in the Development of Atherosclerosis. Biochemistry (Moscow). 2016;81(11):1358-70. doi: 10.1134/S0006297916110134

5. Van Tassel BW, Toldo S, Mezzaroma E, Abbate A. Targeting interleukin-1 in heart disease. Circulation. 2013;128:1910-23. doi: 10.1161/CIRCULATION.113.003199

6. Libby PJ. A Interleukin-1 Beta as a Target for Atherosclerosis Therapy: Biological Basis of CANTOS and Beyond. J Amer Coll Cardiol. 2017;31;70(18):2278-89. doi: 10.1016/j.jacc.2017.09.028

7. Ridker PM. From C-reactive protein to interleukin-6 to interleukin-1: Moving upstream to identify novel targets for atheroprotection. Circ Res. 2016;118(1):145-56. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306656

8. Ray M, Autieri MV. Regulation of pro- and anti-atherogenic cytokines. Cytokines. 2017 Dec 6. pii: S1043-4666(17)30289-2. doi: 10.1016/j.cyto.2017.09.031

9. Reis A, Siegat NM, de Leon J. Interkeukin-6 in atherosclerosis: atherogenic or atheroprotective. Clin Lipidol. 2017;12:14023.

10. Van der Heijden T, Bot I, Kuiper J. The IL-12 cytokine family in cardiovascular diseases. Cytokine. 2017. pii: S1043-4666(17)30315- 0. doi: 10.1016/j.cyto.2017.10.010

11. Damen MSMA, Popa CD, Netea MG, et al. Interleukin-32 in chronic inflammatory conditions is associated with a higher risk of cardiovascular diseases. Atherosclerosis. 2017;264:83-91. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.07.005

12. Robert M, Miossec P. Effects of interleukin 17 on the cardiovascular system. Autoimmun Rev. 2017;16:984-91. doi: 10.1016/j.autrev.2017.07.009

13. Zhuang X, Wu B, Li J, et al. The emerging role of interleukin-37 in cardiovascular diseases. Immun Inflamm Dis. 2017;5(3):373-9. doi: 10.1002/iid3.159

14. Dinarello CA. An expanding role for interleukin-1 blockade from gout to cancer. Mol Med. 2014;20 Suppl 1:S43-S58. doi: 10.2119/molmed.2014.00232

15. Насонов ЕЛ, Елисеев МС. Роль интерлейкина 1 в развитии заболеваний человека. Научно-практическая ревматология. 2016;54(1):60-77. doi: 10.14412/1995-4484-2016-60-77

16. Schett G, Dayer JM, Manger B. Interleukin-1 function and role in rheumatic disease. Nat Rev Rheumatol. 2016;12(1):14-24. doi: 10.1038/nrrheum.2016.166

17. Karasawa T, Takahashi M. Role of NLRP3 inflammasomes in atherosclerosis. J Atheroscler Thromb. 2017;24(5):443-51. doi: 10.5551/jat.RV17001 18. Hunter CA, Jones SA. IL-6 as a keystone cytokine in health and disease. Nat Immunol. 2015;15:448-57. doi: 10.1038/ni1117-1271b

18. Попкова ТВ, Новикова ДС, Насонов ЕЛ. Интерлейкин 6 и сердечно-сосудистая патология при ревматоидном артрите. Научно-практическая ревматология. 2011;49(4):64-72. doi: 10.14412/1995-4484-2011-63

19. Pokharel Y, Sharma PP, Qintar M, et al. High-sensitivity C-reactive protein levels and health status outcomes after myocardial infarction. Atherosclerosis. 2017;266:16-23. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.09.019

20. Wang A, Liu J, Li C, et al. Cumulative exposure to high-sensitivity C-reactive protein predicts the risk of cardiovascular disease. J Am Heart Assoc. 2017;6:e005610. doi: 10.1161/JAHA.117.005610 22. Ridker PM. A test in context. High-sensitive C-reactive protein. J Amer Coll Cardiol. 2016;67:712-23. doi: 10.1016/j.jacc.2015.11.037

21. Braunwald E. Creating controversy where none exists: the important role of C-reactive protein in the CARE, AFCAPS/TexCAPS, PROVE IT, REVERSAL, A to Z, JUPITER, HEART PROTECTION, and ASCOT trials. Eur Heart J. 2012;33:430-2. doi: 10.1093/eurheartj/ehr310

22. Bohula EA, Giugliano RP, Cannon CP, et al. Achievement of dual low-density lipoprotein cholesterol and high-sensitivity C-reactive protein targets more frequent with the addition of ezetimibe to simvastatin and associated with better outcomes in IMPROVE-IT. Circulation. 2015;132:1224-33. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018381

23. Jaiswal S, Fontanillas P, Flannick J, et al. Age-related clonal hematopoiesis associated with adverse outcomes. N Engl J Med. 2014;371:2488-98. doi: 10.1056/NEJMoa1408617

24. Genovese G, Kähler AK, Handsaker RE, et al. Clonal hematopoiesis and blood-cancer risk inferred from blood DNA sequence. N Engl J Med. 2014;371:2477-87. doi: 10.1056/NEJMoa1409405

25. Fuster JJ, MacLauchlan S, Zuriaga MA, et al. Clonal hematopoiesis associated with TET2 deficiency accelerates atherosclerosis development in mice. Science. 2017;355(6327):842-7. doi: 10.1126/science.aag1381

26. Fuster JJ, Walsh K. Somatic Mutations and Clonal Hematopoiesis: Unexpected Potential New Drivers of Age-Related Cardiovascular Disease. Circ Res. 2018;122(3):523-32. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.3121

27. Jaiswal S, Natarajan P, Silver AJ, et al. Clonal hematopoiesis and risk of atherosclerotic cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017;377:111-21. doi: 10.1056/NEJMoa1701719

28. Sano S, Oshima K, Wang Y, et al. Tet2-Mediated Clonal Hematopoiesis Accelerates Heart Failure Through a Mechanism Involving the IL-1β/NLRP3 Inflammasome. J Am Coll Cardiol. 2018;71(8):875-86. doi: 10.1016/j.jacc.2017.12.037

29. Ridker PM, Thuren T, Zalewski A, Libby P. Interleukin-1β inhibition and the prevention of recurrent cardiovascular events: rationale and design of the Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study (CANTOS). Am Heart J. 2011;162:597-605. doi: 10.1016/j.ahj.2011.06.012

30. Ridker PM, Howard CP, Walter V, et al. Effects of interleukin-1β inhibition with canakinumab on hemoglobin A1c, lipids, C-reactive protein, interleukin-6, and fibrinogen: a phase IIb randomized, placebo-controlled trial. Circulation. 2012;126:2739-48. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.122556

31. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al; CANTOS Trial Group. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. N Engl J Med. 2017;377:1119-31. doi: 10.1056/NEJMoa1707914

32. Ridker PM, MacFadyen JG, Thuren T, et al; CANTOS Trial Group. Effect of interleukin-1β inhibition with canakinumab on incident lung cancer in patients with atherosclerosis: exploratory results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2017;390:1833-42. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32247-X

33. Ridker PM, MacFadyen JG, Everett BM, et al; CANTOS Trial Group. Relationship of C-reactive protein reduction to cardiovascular event reduction following treatment with canakinumab: a secondary analysis from the CANTOS randomised controlled trial. Lancet. 2018;391:319-28. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32814-3

34. Ridker PM. Residual inflammatory risk: addressing the obverse side of the atherosclerosis prevention coin. Eur Heart J. 2016;37:1720-2. doi: 10.1093/eurheartj/ehw024

35. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al: Statin therapy, LDL cholesterol, C-reactive protein, and coronary artery disease. N Engl J Med. 2005;352:29-38. doi: 10.1056/NEJMoa042000

36. Grivennikov SI, Greten FR, Karin M. Immunity, inflammation, and cancer. Cell. 2010;140:883-99. doi: 10.1016/j.cell.2010.01.025

37. Rock KL, Kataoka H, Lai J-J. Uric acid as a danger signal in gout and its comorbidities. Nat Rev Rheumatol. 2013;9:13-23. doi: 10.1038/nrheum.2012/143

38. Andres M, Quintanilla MA, Sivera F, et al. Silent Monosodium Urate Crystal Deposits Are Associated With Severe Coronary Calcification in Asymptomatic Hyperuricemia: An Exploratory Study. Arthritis Rheum. 2017;68(6):1531-9. doi: 10.1002/art.39581

39. Bardin T, Richette P. Impact of comorbidities on gout and hyperuricaemia: an update on prevalence and treatment options. BMC Med. 2017;15(1):123. doi: 10.1186/s12916-017-0890-9

40. Solomon D, Glynn RJ, MacFadyen JG, et al. Serum urate, gout, and cardiovascular disease in a randomized controlled trial of canakinumab: a CANTOS secondary analysis. Ann Rheum Dis. 2018;56. doi: 10.1136/annrheumdis-2018.1567

41. Anders HJ. Of Inflammasomes and Alarmins: IL-1β and IL-1α in Kidney Disease. J Am Soc Nephrol. 2016;27(9):2564-75. doi: 10.1681/ASN.2016020177

42. Ridker PM, MacFadyen JG, Glynn RJ, et al. Inhibition of Interleukin-1β by Canakinumab and Cardiovascular Outcomes in Patients With Chronic Kidney Disease. Amer J Coll Cardiol. 2018;71(21):2405-14. doi: 10.1016/j.jacc.2018.03.490

43. Herder C, Dalmas E, Boni-Schnetzler M, Donath MY. The IL-1 pathway in type 2 diabetes and cardiovascular complications. Trends Endocrinol Metasb. 2015;26:551-63. doi: 10.1016/j.tem.2015.08.001

44. Rissanen A, Howard CP, Botha J, Thuren T; Global Investigators. Effect of anti-IL-1β antibody (canakinumab) on insulin secretion rates in impaired glucose tolerance or type 2 diabetes: results of a randomized, placebo-controlled trial. Diabetes Obes Metab. 2012;14:1088-96. doi: 10.1111/j.1463-1326.2012.01637.x

45. Hensen J, Howard CP, Walter V, Thuren T. Impact of interleukin1β antibody (canakinumab) on glycaemic indicators in patients with type 2 diabetes mellitus: results of secondary endpoints from a randomized, placebo-controlled trial. Diabetes Metab. 2013;39:524-31. doi: 10.1016/j.diabet.2013.07.003

46. Stahel M, Becker M, Graf N, Michels S. Systemic interleukin 1β inhibition in proliferative diabetic retinopathy: A Prospective Open-Label Study Using Canakinumab. Retina. 2016;36(2):385- 91. doi: 10.1097/IAE.0000000000000701

47. Choudhury RP, Birks JS, Mani V, et al. Arterial Effects of Canakinumab in Patients With Atherosclerosis and Type 2 Diabetes or Glucose Intolerance. J Am Coll Cardiol. 2016;68(16):1769-80. doi: 10.1016/j.jacc.2016.07.768

48. Cabrera SM, Wang X, Chen YG, et al; Canakinumab Study Group, Mandrup-Poulsen T; AIDA Study Group, Hessner MJ. Interleukin-1 antagonism moderates the inflammatory state associated with Type 1 diabetes during clinical trials conducted at disease onset. Eur J Immunol. 2016;46(4):1030-46. doi: 10.1002/eji.201546005

49. Everett BM, Donath MY, Pradhan AD, et al. Anti-Inflammatory Therapy with Canakinumab for the Prevention and Management of Diabetes. J Am Coll Cardiol. 2018. doi: 10.1016/j.jacc.2018.03.002

50. Елисеев МС, Желябина ОВ, Маркеловa ЕИ и др. Оценка кардиоваскулярного риска при применении ингибитора интерлейкина 1 у больных тяжелой тофусной подагрой. Современная ревматология. 2016;10(1):7-14. doi: 10.14412/1996-7012-2016-1-7-14

51. Leung YY, Hui LLY, Kraus VB. Colchicine – update on mechanisms of action and therapeutic uses. Semin Arthritis Rheum. 2015;45(3):341-50. doi: 10.1016/j.semarthrit.2015.06.013

52. Crittenden DB, Lehmann RA, Schneck L, et al. Colchicine use is associated with decreased prevalence of myocardial infarction in patients with gout. J Rheumatol. 2012;39:1458-64. doi: 10.3899/jrheum.111533

53. Solomon DH, Liu CC, Kuo IH, et al. Effects of colchicine on risk of cardiovascular events and mortality among patients with gout: a cohort study using electronic medical records linked with Medicare claims. Ann Rheum Dis. 2016;75(9):1674-9. doi: 10.1136/annrheumdis-2015-207984

54. Demidowich AP, Davis AI, Dedhia N, Yanovski JA. Colchicine to decrease NLRP3-activated inflammation and improve obesityrelated metabolic dysregulation. Med Hypotheses. 2016;92:67-73. doi: 10.1016/j.mehy.2016.04.039

55. Martinez GJ, Robertson S, Barraclough J, et al. Colchicine Acutely Suppresses Local Cardiac Production of Inflammatory Cytokines in Patients With an Acute Coronary Syndrome. J Am Heart Assoc. 2015;4:e002128. doi: 10/1161/JAHA.115.002128

56. Robertson S, Martinez GJ, Payet CA, et al. Colchicine therapy in acute coronary syndrome patients acts on caspase-1 to suppress NLRP3 inflammasome monocyte activation. Clin Sci (London). 2016;130(14):1237-46. doi: 10.1042/CS20160090

57. Nidorf SM, Eikelboom JW, Budgeon CA, Thompson PL. Lowdose colchicine for secondary prevention of cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2013;61:404-10. doi: 10.1016/j.jacc.2012.10.027

58. Vaidya K, Arnott C, Martinez GJ, et al. Colchicine Therapy and Plaque Stabilization in Patients With Acute Coronary Syndrome: A CT Coronary Angiography Study. JACC Cardiovasc Imaging. 2017 Oct 14. pii: S1936-878X(17)30791-X. doi: 10.1016/j.jcmg.2017.08.013

59. Deftereos S, Giannopoulos G, Angelidis C, et al. AntiInflammatory Treatment With Colchicine in Acute Myocardial Infarction: A Pilot Study. Circulation. 2015;132:1395-403. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.017611

60. Tousoulis D, Oikonomou E, Economou EK, et al. Inflammatory cytokines in atherosclerosis: current therapeutic approaches. Eur Heart J. 2016;37:1723-32. doi: 10.1093/eurheartj/ehv759

61. Насонов ЕЛ, Попкова ТВ. Противовоспалительная терапия атеросклероза – вклад и уроки ревматологии. Научно-практическая ревматология. 2017;55(5):465-73. doi: 10.14412/1995-4484-2017-465-473

62. Savola P, Lundgren S, Kerä nen MAI, et al. Clonal hematopoiesis in patients with rheumatoid arthritis. Blood Cancer J. 2018;26;8(8):69. doi: 10.1038/s41408-018-0107-2


Для цитирования:


Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Роль интерлейкина 1 в развитии атеросклероза. Научно-практическая ревматология. 2018;56:28-34. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2018-28-34

For citation:


Nasonov E.L., Popkova T.V. Role of interleukin 1 in the development of atherosclerosis. Rheumatology Science and Practice. 2018;56:28-34. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1995-4484-2018-28-34

Просмотров: 161


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1995-4484 (Print)
ISSN 1995-4492 (Online)