Preview

Научно-практическая ревматология

Расширенный поиск

Признаки дифференциации хондроцитов при формированииранних повреждений хряща у пожилых людей

https://doi.org/10.14412/1995-4484-2011-865

Полный текст:

Аннотация

Цель. Изучить соотношение уровней активности расщепления коллагена 2-го типа и характера экспрессии генов, отвечающих за дифференцировку хондроцитов, на участках здоровой хрящевой ткани и в области фокальных нарушений хряща на ранней стадии, подобных тем, что наблюдаются при остеоартрозе (ОА) у лиц пожилого возраста.
Материал и методы. Анализировали суставной хрящ дистальной поверхности бедренной кости коленного сустава, сочлененного с коленной чашечкой, имеющий фокальные нарушения, у пожилых людей. Расщепление коллагена 2-го типа оценивали, используя иммуноферментный анализ. Экспрессию генов определяли посредством ПЦР с обратной транскрипцией. Результаты. Показано, что в зоне возрастных ОА-подобных нарушений хряща повышена активность расщепления коллагена 2-го типа. Это сопровождалось высокой экспрессией коллагеназ металлопротеиназ (ММП) 1,14 (МТ1-ММП), аггреканазы - дезинтегрина и ММП с тромбоспондиновым мотивом 1-го типа (ADAMTS) 5, цитокинов интерлейкинов (ИЛ) 1α/β и фактора некроза опухоли α (ФНО α); а также генов, связанных с гипертрофией хондроцитов коллагена 10-го типа (C0L10A1), ММП 13 и 9, индийского ежика (Ihh) и каспазы 3 в непосредственной близости от области нарушения. В то же время высокая экспрессия факторов роста, связанных с фазой пролиферации хондроцитов, а именно: пептида, родственного паратироидному гормону (PTHrP), ростового фактора фибробластов 2 (РФФ 2), трансформирующих факторов роста β1/2 (ТФР β1/2), - а также макромолекул матрикса коллагена 2-го типа (COL2A1) и аггрекана наблюдалась как на соседних с нарушениями участках, так и на значительном расстоянии от центра нарушения. Однако на этих участках повышения активности расщепления коллагена не отмечено. На абсолютно здоровых участках хряща не наблюдалось ни усиленного расщепления коллагена, ни избыточной экспрессии исследованных генов.
Заключение. Наши исследования показали, что в зоне очень ранних возрастных ОА-подобных фокальных нарушений хряща происходит усиленное расщепление коллагена 2-го типа, которое сопровождается экспрессией генов, связанных с дифференцировкой хондроцитов в эмбриональной ростковой пластинке.

Список литературы

1. <div><p>Poole A.R., Howell D.S. Etiopathogenesis of osteoarthritis. In: Moskowitz R.W., Howell D.S., Goldberg V.M., Mankin H.J., eds. Osteoarthritis: Diagnosis and Management. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co, 2001: 29-47.</p><p>Billinghurst R.C., Dahlberg L., Ionescu M. et al. Enhanced cleavage of type II collagen by collagenases in osteoarthritic cartilage. J Clin Invest 1997; 99: 1534-45.</p><p>Dahlberg L., Billinghurst R.C., Manner P. et al. Selective enhancement of collagenasemediated cleavage of resident type II collagen in cultured osteoarthritic cartilage and arrest with a synthetic inhibitor that spares collagenase (matrix metalloproteinase). Arthr Rheum 2000; 43: 673-82.</p><p>Wu W., Tchetina E., Mwale F. et al. Proteolysis involving MMP-13 (collagenase- 3) and the expression of the chondrocyte hypertrophic phenotype. J Bone Miner Res 2003; 7: 639-51.</p><p>Huebner J.L., Otterness I.G., Freund E.M. et al. Collagenase-1 and collagenase-3 expression in guinea pig model of osteoarthritis. Arthr Rheum 1998; 41: 877-90.</p><p>Squires G.R., Pidoux I., Okouneff S. et al. The development of focal lesions in ageing human articular cartilage involves molecular changes in type II collagen and aggrecan characteristic of osteoarthritis. Arthr Rheum 2002; 48: 1261-70.</p><p>Poole A.R. Cartilage in health and disease. In: Koopman W., ed. Arthritis and Allied Conditions. A textbook of rheumatology.14th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams &amp; Wilkins, 2001; 226-84.</p><p>Tchetina E.V., Mwale F., Poole A.R. Distinct phases of coordinated early and late gene expression in growth plate chondrocytes in relationship to cell proliferation, matrix assembly, remodelling, and cell differentiation. J Bone Miner Res 2003; 18: 844-51.</p><p>Mankin H.J., Dorfman H., Lipello L. et al. Biochemical and metabolic abnormalities in articular cartilage from osteoarthritic human hips. II. Correlation of biochemical and metabolic data. J Bone Joint Surg Am 1971; 3: 23-37.</p><p>Dean D.D., Azzo W., Martel-Pelletier J. et al. Evidence for metalloproteinase and metalloproteinase inhibitor imbalance in human osteoarthritic cartilage. J Clin Invest 1989; 84: 678-85.</p><p>Caterson B., Flannery C.R., Hughes C.E. et al. Mechanisms involved in cartilage proteoglycan catabolism. Matrix Biol 2000; 19: 333-44.</p><p>Aigner T., McKenna L. Molecular pathology and pathobiology of osteoarthritic cartilage. Cell Mol Life Sci 2002; 14: 578-84.</p><p>Kuhn K., D'Lima D.D., Hashimoto S. et al. Cell death in cartilage. Osteoarthr Cartilage 2004; 12: 1-16.</p></div><br />


Для цитирования:


Chetina E.V., Chetina E.V. Признаки дифференциации хондроцитов при формированииранних повреждений хряща у пожилых людей. Научно-практическая ревматология. 2011;49(1):33-39. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2011-865

For citation:


Chetina E.V., Chetina E.V. The signs of differentiation of chondrocytes in the formation of early cartilage lesions in the elderly. Rheumatology Science and Practice. 2011;49(1):33-39. (In Russ.) https://doi.org/10.14412/1995-4484-2011-865

Просмотров: 487


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1995-4484 (Print)
ISSN 1995-4492 (Online)