Preview

Научно-практическая ревматология

Расширенный поиск
Том 56 (2018): приложение 4
Скачать выпуск PDF

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

5-18 58
Аннотация
В статье представлено развитие учения об аутовоспалительных заболеваниях (АВЗ) в последнее десятилетие. Изложены сведения об интерлейкине 1, инфламмасомах и их роли в развитии АВЗ, а также об интерферонопатиях и, в частности, протеасомных болезнях как новом классе аутовоспалительной патологии. Показано многообразие вариантов АВЗ, включая нозологии с доминированием поражения одной системы (кожа, кишечник, кости). Обсуждаются достижения в диагностике и оценке течения АВЗ. Показана взаимосвязь АВЗ с проблемами фундаментальной и клинической ревматологии.
19-27 39
Аннотация
Иммуновоспалительные заболевания (ИВЗ) человека в зависимости от преобладающих механизмов активации иммунитета разделяются на две основные категории: аутоиммунные и аутовоспалительные. Предполагается, что гиперпродукция «провоспалительного» и иммунорегуляторного цитокина – интерлейкина 1 (ИЛ1) – во многом определяет «перекрест» между механизмами, лежащими в основе аутоиммунитета и аутовоспаления, при многих ИВЗ. В обзоре рассматриваются роль ИЛ1 в патогенезе ИВЗ, в первую очередь связанных с активацией NLRP3-инфламмасомы, и терапевтические перспективы ингибиции ИЛ1β с использованием моноклональных антител к ИЛ1β – канакинумаба. Изучение роли ИЛ1 в регуляции взаимодействия между врожденным (активация TLR, инфламмасомы) и приобретенным (Th1- и Th17-типы иммунного ответа) иммунитетом и эффективности ингибиторов ИЛ1 может иметь важное значение в плане расшифровки патогенетических механизмов ИВЗ и разработки новых подходов к персонифицированной терапии.
28-34 37
Аннотация
В настоящее время атеросклероз рассматривается как хроническое воспалительное заболевание сосудов, связанное с «патологической» активацией врожденного и приобретенного иммунитета, характеризующееся отложением липидов, лейкоцитарной инфильтрацией и пролиферацией сосудистых гладкомышечных клеток. Субклиническое (low grade) воспаление играет фундаментальную роль на всех стадиях прогрессирования атеросклеротического процесса и определяет развитие кардиоваскулярных катастроф и летальности. Среди многочисленных медиаторов, участвующих в иммунопатогенезе как атеросклероза, так и РА, важное место занимают такие «провоспалительные» цитокины, как интерлейкин 1 (ИЛ1), ИЛ6, фактор некроза опухоли α (ФНОα), ИЛ17, ИЛ18, ИЛ27, ИЛ33, ИЛ37, тесно взаимодействующие друг с другом в рамках «цитокиновой» сети. Особое внимание привлекает ИЛ1β, играющий важную роль в развитии многих острых и хронических иммуновоспалительных заболеваний. ИЛ1β в развитии атеросклероза определяется многими механизмами, такими как «прокоагулянтная» активность, усиление адгезии моноцитов и лейкоцитов к сосудистому эндотелию, роста сосудистых гладкомышечных клеток и др. В качестве прямого доказательства фундаментальной роли воспаления в развитии атеросклероза особый интерес представляют исследования «антиатеросклеротических» эффектов препарата канакинумаб. Особый интерес представляет рандомизированное плацебоконтролируемое исследование CANTOS (Canakinumab ANti-inflammatory Thrombosis Otcomes Study), посвященное изучению эффективности терапии канакинумабом как нового подхода к вторичной профилактике кардиоваскулярных осложнений в общей популяции больных с тяжелым атеросклеротическим поражением сосудов. Результаты исследования CANTOS в сочетании со знаниями, накопленными в ревматологии в отношении кардиоваскулярных эффектов противовоспалительных препаратов, имеют огромное значение для персонификации подходов к вторичной профилактике связанных с атеросклерозом кардиоваскулярных осложнений и вносит вклад в развитие «воспалительной» теории патогенеза атеросклероза в целом.
35-40 29
Аннотация
Болезнь Стилла у детей (системный ювенильный идиопатический артрит – ЮИА) и у взрослых (болезнь Стилла взрослых – БСВ) рассматриваются как несемейные системные аутовоспалительные заболевания неизвестной этиологии, в основе которых лежат сходные иммунопатогенетические механизмы. В основе патогенеза БСВ лежат генетически-детерминированные нарушения механизмов врожденного иммунитета, а молекулярную основу иммунопатогенеза составляют NLRP3-инфламмасома-зависимые механизмы воспаления, характеризующиеся гиперпродукцией «провоспалительных» цитокинов – интерлейкина 1 (ИЛ1) и ИЛ18. Препаратами «первой линии» лечения БСВ являются нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, метотрексат и другие базисные противовоспалительные препараты, а при их недостаточной эффективности – генно-инженерные биологические препараты. Представлен обзор данных литературы, касающийся применения моноклональных антител к ИЛ1β при БСВ, свидетельствующих о хороших перспективах применения канакинумаба при этом заболевании, не только при резистентности к стандартной терапии, но и в качестве терапии «первого ряда» в дебюте болезни.
41-48 34
Аннотация
Значительная часть пациентов с подагрой имеют противопоказания к приему нестероидных противовоспалительных препаратов, колхицина и глюкокортикоидов; нередко подобная терапия бывает неэффективна, особенно у пациентов с тяжелой тофусной подагрой, что осложняет лечение острого приступа артрита в подобных случаях, предполагая потребность в использовании других методов терапии. В последние годы разработано несколько лекарственных препаратов, механизм противовоспалительного действия которых связан с ингибицией интерлейкина 1 (ИЛ1), играющего ключевую роль в развитии острого приступа артрита при подагре. На сегодняшний день наиболее хорошо изученным и единственным зарегистрированным препаратом для купирования острого приступа артрита является канакинумаб, рекомендуемый для применения в ситуациях, когда иные варианты терапии неприемлемы. Несмотря на эти ограничения, использование ингибиторов ИЛ1, в частности канакинумаба, представляется многообещающим в силу высокой эффективности препарата, возможности использовать его у пациентов с коморбидными заболеваниями, а также благоприятного влияния на риск сердечно-сосудистых заболеваний.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1995-4484 (Print)
ISSN 1995-4492 (Online)